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干细胞通过分泌egf减少高糖诱导的足细胞凋亡.pdf
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大环内酯类抗生素对气道黏液高分泌过程的调控作用及分子机制研究.pdf
- 目的探讨细菌内毒素诱导大鼠气道炎症和黏液高分泌过程的机制；了解十四元大环内酯类抗生素对气道黏液高分泌过程的调控作用；探讨十四元大环内酯类抗生素参与气道黏液高分泌调控的分子机制。 方法大鼠气道内注入脂多糖(LPS)建立气道黏液高分泌模型。分别给予罗红霉素(1～10 mg／kg)、交沙霉素(10 mg／kg)和阿莫西林(40 mg／kg)管喂4天。提取肺组织和支气管肺泡灌洗液，采用HE染色、AB-PAS染色方法了解肺组织病理改变和杯状细胞增生情况，采用Bradford法、ELLA和ELISA方法对BALF中蛋白渗出、粘蛋白分泌以及炎症细胞因子(IL-1β、IL-8和TNF-α)水平进行定量检测，采用RT-PCR、免疫组织化学及Western blot方法检测粘蛋白Muc5ac及信号蛋白p38、ERKl／2、NF-кB等的表达水平，结果 LPS刺激可以使大鼠气道上皮Muc5ac mRNA和蛋白表达增高，使支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞增多、粘蛋白含量增高、炎症细胞因子(IL-1β、IL-8和TNF-α)表达增加。同时气道上皮细胞NF-кB的表达和NF-кB入核率增高，支气管肺组织胞浆内p38、ERKl／2和核内NF-кB的表达量均增高。相关分析显示NF-кB的活化、炎性细胞因子水平与Muc5ac mRNA的表达呈正相关关系。罗红霉素(5mg/kg和10mg/kg)可以抑制由LPS所致的Muc5ac高表达和NF-KB核内转移，抑制肺组织中性粒细胞聚集、肺泡灌洗液中中性粒细胞数量和炎症细胞因子水平。但对胞浆内p38、ERK1/2的表达量没有影响。交沙霉素组和阿莫西林组未观察到类似效应。 结论 LPS致气道炎症和黏液高分泌过程与信号通路MAPK和NF-κB的活化有关；罗红霉素可以抑制LPS所致的肺组织炎症反应和气道黏液高分泌状态，其机制可能是通过抑制NF-κB活化、中性粒细胞聚集和炎症细胞因子释放而发挥作用。
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向豆丁求助：有没有高分泌?
