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魏徽：别嘌醇严重不良反应致死病例分析魏徽：别嘌醇
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致死三联征1致死三联征 2致命三联征 严重创伤合幵大出血患者，往往出现低体温、酸中毒呾创伤性凝血病，这三者可相互促迚，形成恶性循环，故被称为“致命三联征” 若丌能及时发现，患者很可能在24h内死亡致死
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——显性致死相关知识解读目录 显性致死知识的扩展显性致死的内容 英文名称：dominantlethal 2.经典遗传学（二级学科）dominant lethal test dominantlethal
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致命三联征。? 严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、酸中毒 和创伤性凝血病，这三者可相互促进，形成恶性循环， 故被称为“致命三联征” ? 若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡。2。严重创伤 背 景 组损伤 活动性 大出血 低体温 致死三联征 酸中毒 大量输液。血液稀释 凝血障碍。损伤控制外科。? 行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染， 手术时间控制在30一90 min ? 为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温。等治疗。4。低体温 代谢性 酸中毒。恶性循环。凝血 障碍。创伤性凝血病。? 亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”。? 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血。6。创伤性凝血病 ? 概念。7。创伤性凝血病的过程。大量血液丢失 大量输液。组织间液进入血管 血液稀释。大量库血。8。创伤性凝血病的发病机制。? 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞。损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子。? 受损的内皮细胞释放 t-PA 增加，而 PAI-1 减少，纤溶酶激活，使机。9。创伤性凝血病的发病机制。10。创伤性凝血病的发病机制。? 一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克 严重程度有着明显的量效关系 ? 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，。导致机体抗凝活性增强。11。创伤性凝血病的发病机制。? 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。? 低体温。血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用。12。
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